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Revisado el 2025-11-11. Lo que sigue en debate se marca como tal.
Los mismos estudios describieron resultados similares en relación con el papel de NPC1 en la entrada del virus de Marburgo, un filovirus relacionado. Otro estudio también ha presentado pruebas de que NPC1 es el receptor crítico que media la infección por Ébola a través de su unión directa a la GP viral, y que es el segundo dominio "lisosomal" de NPC1 el que media esta unión. El segundo candidato es TIM-1 (también conocido como HAVCR1). Se demostró que TIM-1 se une al dominio de unión al receptor de la glicoproteína del EBOV, para aumentar la receptividad de las células Vero.[cita requerida] El silenciamiento de su efecto con siRNA impidió la infección de las células Vero.[cita requerida] TIM1 se expresa en tejidos que se sabe que se ven gravemente afectados por la lisis del EBOV (tráquea, córnea y conjuntiva). Un anticuerpo monoclonal contra el dominio IgV de TIM-1, ARD5, bloqueó la unión y la infección por EBOV.[cita requerida] En conjunto, estos estudios sugieren que NPC1 y TIM-1 pueden ser posibles dianas terapéuticas para un medicamento antiviral contra el Ébola y como base para un ensayo de diagnóstico rápido de campo.[cita requerida]
Fuentes: es.wikipedia.org
Al ser acelulares, los virus como el Ébola no se replican mediante ningún tipo de división celular, sino que utilizan una combinación de enzimas codificadas por el huésped y por el virus, junto con estructuras de la célula huésped, para producir múltiples copias de sí mismos. Éstas se autoensamblan en estructuras macromoleculares virales en la célula huésped. El virus completa una serie de pasos cuando infecta cada célula individual. El virus comienza su ataque adhiriéndose a los receptores del huésped a través del peplómero de superficie de la glicoproteína (GP) y es endocitado en macropinosomas en la célula huésped. Para penetrar en la célula, la membrana vírica se fusiona con la membrana de la vesícula y la nucleocápside se libera en el citoplasma. El ssRNA genómico de sentido negativo encapsidado se utiliza como molde para la síntesis (3'-5') de mRNAs monocistrónicos poliadenilados y, utilizando los ribosomas de la célula huésped, las moléculas de tRNA, etc., el mRNA se traduce en proteínas virales individuales. Estas proteínas víricas se procesan: un precursor glicoproteico (GP0) se escinde en GP1 y GP2, que a continuación se glicosilan en gran medida utilizando enzimas y sustratos celulares. Estas dos moléculas se ensamblan, primero en heterodímeros y luego en trímeros para dar lugar a los peplómeros de superficie.[cita requerida] El precursor de la glicoproteína secretada (sGP) se escinde en sGP y péptido delta, que se liberan de la célula. A medida que aumentan los niveles de proteína vírica, se produce un cambio de la traducción a la replicación.
Fuentes: es.wikipedia.org
Utilizando el ARN genómico de sentido negativo como molde, se sintetiza un +ARNss complementario; éste se utiliza entonces como molde para la síntesis de un nuevo (-)ARNss genómico, que se encapsula rápidamente.[cita requerida] Las nucleocápsidas recién formadas y las proteínas de la envoltura se asocian en la membrana plasmática de la célula huésped; se produce la gemación, que destruye la célula.[cita requerida]
Fuentes: es.wikipedia.org
== Ecología == El virus del Ébola es un patógeno zoonótico. Los huéspedes intermediarios son "varias especies de murciélagos frugívoros... en toda África central y subsahariana". Se han detectado indicios de infección en murciélagos por medios moleculares y serológicos. Sin embargo, no se han aislado ebolavirus en murciélagos. Los huéspedes finales son los humanos y los grandes simios, infectados por contacto con murciélagos o a través de otros huéspedes finales. En Filipinas se han notificado casos de cerdos infectados por el virus Reston, por lo que es posible que existan otros huéspedes intermedios o amplificadores. Los brotes del virus del Ébola suelen producirse cuando las temperaturas son más bajas y la humedad más alta de lo habitual en África. Incluso después de que una persona se recupere de la fase aguda de la enfermedad, el virus del Ébola sobrevive durante meses en determinados órganos, como los ojos y los testículos.
Fuentes: es.wikipedia.org
Selank se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre Selank se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Selank)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Selank)