Selank aparece con frecuencia en conversación y rara vez con contexto. Aquí van primero los fundamentos y después las consideraciones prácticas.
Revisado el 2025-11-12. Lo que sigue en debate se marca como tal.
== Papel en la farmacorresistencia == Los transportadores ABC desempeñan un papel crucial en el desarrollo de resistencia a múltiples fármacos. Los pacientes afectados experimentan resistencia tanto a la medicación que toman como a otros tipos de fármacos. Esta condición depende de varios factores, uno de los cuales es un incremento de la expulsión del fármaco de la célula por transportadores ABC. Por ejemplo, la proteína ABCB1 (P-glicoproteína) elimina medicamentos antitumorales de la célula. Otro transportador involucrado en el desarrollo de la farmacorresistencia es el ABCG2, también conocido como BCRP (proteína de resistencia al cáncer de mama), que confiere resistencia a la mayoría de los inhibidores de la topoisomerasa I o II, tales como el topotecán, el irinotecán, y la doxorrubicina. ABCC1, prevalente en los neuroblastomas y cáncer en el pulmón, pecho y próstata es un tercer ejemplo. No está claro exactamente cómo estas proteína pueden trasladar una variedad tan amplia de fármacos. Según una teoría conocida como «modelo de aspiradora hidrofóbica» los fármacos son extraídos indiscriminadamente de la fase lipídica según su hidrofobia. Para resolver los problemas asociados con la farmacorresistencia, se pueden usar medicamentos que no sean sustratos de los transportadores ABC o moléculas capaces de inhibir los transportadores ABC. Entre los primeros se cuentan la ciclofosfamida, ciertos antimetabolitos como el 5-fluorouracilo, y derivados de la antraciclina, como la annamicina y la doxorubicina.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== ABCA === En el ser humano, la subfamilia ABCA se compone de doce transportadores divididos a su vez en dos subgrupos. El primer subgrupo consta de siete miembros:ABCA1, ABCA2, ABCA3, ABCA4, ABCA7, ABCA12 y ABCA13, productos de genes repartidos en seis cromosomas. El otro subgrupo está formado por ABCA5, ABCA6, ABCA8, ABCA9 y ABCA10, que forman un grupo de genes en el cromosoma 17. Los genes en el segundo subgrupo se distinguen de los del primero en tener 37-38 exones en lugar de los 50 exones en ABCA1. El subgrupo ABCA1 está implicado en varias enfermedades genéticas. Por ejemplo, la enfermedad de Tangier surge por una mutación en la proteína ABCA1. Varias enfermedades oculares se asocian a mutaciones de ABCA4, como la enfermedad de Stargardt, así como la retinosis pigmentaria con herencia recesiva y la mayoría de distrofias recesivas de conos y bastones.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== ABCB === La subfamilia ABCB se compone de cuatro transportadores completos y dos dominos de transportadores. ABCB1 está sobreexpresada en ciertas células tumorales resistentes a fármacos. Se expresa principalmente en la barrera hematoencefálica y en el hígado y se cree que su función es proteger a las células de las toxinas.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== ABCC === La subfamilia ABCC contiene trece miembros de los que nueve se conocen como «proteínas de farmacoresistencia múltiple» (MRP). Las proteínas MRP se encuentran en todos los seres vivos y median muchas funciones importantes. Se sabe que están implicadas en el transporte de iones, la secreción de toxinas y la transducción de señales. Cuatro de las proteínas MRP (MRP4, MRP5, MRP8 y MRP9 o ABCC4, ABCC5, ABCC11 y ABCC12, llamadas MPR cortas, presentan una estructura ABC típica con cuatro dominios —dos dominios transmembrana, seguidos cada uno de un dominio de unión al nucleótido—. Las cinco MRP restantes (MRP1, MRP2, MRP6, MRP7 o ABCC1, ABCC2, ABCC3, ABCC6 yABCC 10) se conocen como MRP largas y cuentan con un quinto dominio adicional en su extremo aminoterminal. El regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística, cuya mutación y pérdida de función causa fibrosis quística, se considera parte de esta subfamilia. Los receptores de sulfonilurea (SUR), implicados en la secreción de insulina, la función neuronal y la función muscular, también forman parte de esta familia de proteínas. Las mutaciones en las proteínas SUR son una causa potencial de diabetes mellitus neonatal. SUR es también el sitio de unión para fármacos como las sulfonilureas y ciertos activadores de apertura de canales de potasio como el diazóxido.
Fuentes: es.wikipedia.org
Selank se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre Selank se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Selank)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Selank)